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यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि HER2+ स्तन कैंसर में ट्यूमर की शुरुआत, कैंसर स्टेम सेल गतिविधि और मेटास्टेसिस के लिए Sox10 आवश्यक है, क्योंकि इसका आनुवंशिक विलोपन (genetic ablation) ट्यूमर बनने से रोकता है और ल्यूमिनल ट्यूमर कोशिकाओं को बेसल फेनोटाइप में पुनर्गठित करता है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि दवा के तनाव के अनुकूल होने वाली कैंसर कोशिकाएं छद्म-जीर्णता (pseudo-senescence) के दौरान मेगा-फ्रीक्वेंसी उत्परिवर्तन (mutagenesis) की एक गैर-यादृच्छिक, चयन-स्वतंत्र प्रक्रिया से गुजरती हैं, जो विशिष्ट ट्रांसक्रिप्शन फैक्टर बाइंडिंग साइट्स पर हजारों सटीक, आवर्ती उत्परिवर्तन उत्पन्न करती है जो दवा प्रतिरोध को संचालित करते हैं।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि आक्रामक एक्यूट माइलॉयड ल्यूकेमिया में, eIF4E और एज़रीन (Ezrin) स्यूडोपोड्स (pseudopods) के भीतर भौतिक रूप से परस्पर क्रिया करते हैं ताकि एक स्थानीयकृत अनुवाद कार्यक्रम (T-PODs) स्थापित किया जा सके जो कोशिका गतिशीलता और रोग की प्रगति को संचालित करता है, एक ऐसी प्रक्रिया जिसे इन सीटू (in situ) सक्रिय राइबोसोम को देखने वाली नवीन VISTA-R तकनीक का उपयोग करके मान्य किया गया है।
यह अध्ययन एशियाई मेलानोमा में KIT उत्परिवर्तनों (mutations) के विविध परिदृश्य को अभिलक्षित करता है और प्रदर्शित करता है कि विशिष्ट वेरिएंट विशिष्ट दवा संवेदनशीलता प्रदर्शित करते हैं, जिससे वर्तमान "एक-समान" (one-size-fits-all) उपचार दृष्टिकोण को जीनोटाइप-निर्देशित परिशुद्ध चिकित्सा रणनीतियों से बदलने के लिए एक महत्वपूर्ण साक्ष्य आधार स्थापित होता है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि फेफड़ों के कैंसर में फिजियोलॉजिकल हाइपोक्सिया (शारीरिक हाइपोक्सिया) ट्रांसलेशनल अरेस्ट और एमएचसी क्लास I एंटीजन प्रोसेसिंग पाथवे के mRNA को स्ट्रेस ग्रेन्यूल्स में पृथक करने को प्रेरित करता है, जिससे इम्यूनोपेप्टाइड प्रेजेंटेशन बाधित होता है और "इम्यूनोजेनिक डोर्मेंसी" की स्थिति स्थापित होती है जो इम्यून एस्केप को सुगम बनाती है।
यह अध्ययन ट्रिपल-नेगेटिव ब्रेस्ट कैंसर में अमीनोएडिपेट सेमियाल्डिहाइड सिंथेज़ (AASS) को एक नवीन रोगनिरोधक चयापचय ट्यूमर सप्रेसर बायोमार्कर के रूप में पहचानने के लिए नेटवर्क बायोलॉजी और मशीन लर्निंग को एकीकृत करता है।
यह अध्ययन नौ ऐसे मामलों की पहचान करता है जहाँ LINE-1 रेट्रोट्रांसपोजिशन इंसर्शन कैंसर में MET एक्सॉन 14 स्किपिंगिंग का कारण बनते हैं, जो इस तंत्र को एक आवर्ती और नैदानिक रूप से कार्रवाई योग्य ऑन्कोजेनिक सिग्नलिंग ड्राइवर के रूप में स्थापित करता है।
सुपर-रेज़ोल्यूशन माइक्रोस्कोपी का उपयोग करते हुए, यह अध्ययन प्रकट करता है कि एस्ट्रोजन रिसेप्टर गतिविधि H3K27ac-चिह्नित क्रोमैटिन की संरचनात्मक विन्यास को गतिशील रूप से नियंत्रित करती है, जो खुले, सक्रिय अवस्थाओं और सघन, निष्क्रिय अवस्थाओं के बीच संक्रमण करती है, जिससे इस धारणा को चुनौती मिलती है कि यह एपिजेनेटिक मार्क अकेले एन्हांसर सक्रियण के लिए पर्याप्त है और स्तन कैंसर में एंडोक्राइन थेरेपी प्रतिरोध में नई अंतर्दृष्टि प्रदान करता है।
यह अध्ययन दुर्लभ ठोस ट्यूमर के लिए एक बायोप्सी-अनुकूल एक्स विवो (ex vivo) ड्रग संवेदनशीलता परीक्षण प्लेटफॉर्म स्थापित करता है जो सफलतापूर्वक कार्रवाई योग्य दवा प्रतिक्रियाओं की पहचान करता है और उच्च इन विट्रो संवेदनशीलता एवं बेहतर नैदानिक परिणामों के बीच एक महत्वपूर्ण सहसंबंध प्रदर्शित करता है, जो सटीक ऑन्कोलॉजी में पूरक उपकरण के रूप में इसके उपयोग का समर्थन करता है।
यह अध्ययन यह प्रकट करने के लिए एक एकीकृत प्रणाली-स्तरीय ट्रांसक्रिप्टोमिक विश्लेषण का उपयोग करता है कि गैस्ट्रिक कैंसर की प्रगति समन्वित क्रोमैटिन-स्तरीय विकासात्मक पुनर्गठन द्वारा संचालित होती है, जो HOX जीन के अपरेगुलेशन और गैस्ट्रिक विभेदन मार्करों की हानि के साथ-साथ FGFR-मध्यस्थ ऑन्कोजेनिक सिग्नलिंग और चरण-निर्भर चयापचय व्यवधान द्वारा अभिलक्षित है।